洪宇植，特聘教授（长聘）、博士生导师，国家高层次青年人才、江苏特聘教授、苏州市创新领军人才入选者，2011年博士毕业于中国科学技术大学，2012-2019年在美国Rutgers大学新泽西医学院先后从事博士后研究和任副研究员，2020年受聘于苏州大学基础医学与生物科学学院（现生命科学学院）、分子酶学研究所。在细菌细胞应激死亡和抗生素杀菌等抗感染领域取得多个原创性发现，在PNAS（2019, 2022, 2025，均为直投）、Nature Microbiology (2017)、Genome Medicine (2024)、mBio、Biosens Bioelectron、J Antimicrob Chemother、Antimicrob Agents Chemother等期刊发表微生物类SCI论文37篇，英文专著章节2部、译著1部，授权中国发明专利9项（2项获产业转化），新研发的一个抗生素正在由生物医药公司推向临床试验，发表的多篇学术论文被顶级期刊在同刊同期发表国际同行的特邀评述文章；论文引用超过2600次，H-index因子27；省科学技术奖二等奖获得者等。主持在研国家自然科学基金面上项目2项，已主持完成国家级人才项目、国家自然科学青年基金、国家“863”计划子课题等10项。

组建的“细菌应激与抗生素实验室”隶属于苏州大学苏州医学院“老年病与免疫教育部重点实验室”（任实验室副主任）、“苏州市病原生物科学与抗感染医药重点实验室”（任实验室副主任）。

研究兴趣

围绕重大细菌感染性疾病防治的难题，聚焦细胞应激死亡与抗生素的探索（细胞生存与应激死亡、药靶发现、抗生素研发、细菌性肺炎与宿主免疫）。

    生存与死亡属于生命的终极问题。感染性疾病（包括传染病）从古至今一直是人类生命的巨大威胁，也是当前人类健康的三大类致死性疾病之一，其中鼠疫、霍乱、流感、疟疾、天花、新冠等频繁造成人口大衰减，对社会的经济、生活、政治、军事产生深远影响，严重时甚至改变国家命运和世界格局（如新冠疫情）。抗生素的发现极大提升了人类健康，保障外科手术实际可行；尽管如此，微生物感染目前仍常规导致每年1500万人死亡，其中细菌感染导致每年千万人死亡。每一个人或多或少会被感染，老年和免疫力低下人群受感染的后果严重，其中老年人群有三分之一因感染而死亡，而我国60岁以上老年人口目前有2.6亿人、2050年达到4.8亿人，全球老年人口2050年预计达到31亿人。

    随着抗生素的广泛使用乃至滥用，重要病原菌对几乎所有抗生素均产生了严重耐药，目前与细菌耐药相关的死亡为每年500万人，且耐药趋势还在持续上升。更忧心的是，过去三十年没有开发出一个成功临床应用的新种类抗生素，绝大多数临床细菌感染尚无有效的防治疫苗可用。因此，探索细菌细胞的生存与死亡、发现新型抗生素，对于抗感染治疗和提升人类健康至关重要。

    为了应对和解决感染领域的这些世界难题，我们团队基于过去取得创新发现的基础上，致力于细菌应激死亡的机理研究和新型抗生素的研发。我们希望与交叉学科的同行一起努力，从基础到临床一体化创新研究，力争为临床抗感染治疗提供新思路、新技术、新药物，为国家伟大复兴战略提供健康和生物安全保障。

招生信息

    生物学（一级学科）

    欢迎有志于解决细胞生存与死亡难题的优秀同学申请攻读本实验室的博士生、硕士生。

工作经历

    2020.01–至今，苏州大学，生命科学学院（原基础医学与生物科学学院）、分子酶学研究所，特聘教授、博士生导师；

    2017.07–2019.12，美国Rutgers大学，新泽西医学院，副研究员；

    2012.07–2017.06，美国Rutgers大学，新泽西医学院，博士后；

近期主持项目

1. 国家自然科学基金面上项目（2024-2027）

2. 国家自然科学基金面上项目（2022-2025）

3. 国家高层次人才项目（2021-2024）

4. 江苏特聘教授项目（2021-2024）

5. 苏州市姑苏创新领军人才项目（2022-2024）

6. 横向课题（2024-2026）

近期部分代表论文

1. Yanghui Ye^#, Yuanqing Tian#, Mingxin Duan^#, Weiwei Zhu, Jingyun Wu, Feng Xu, Xilin Zhao, Karl Drlica, Yuzhi Hong*. Antibiotic-persistent bacterial cells exhibiting low-level ROS are eradicated by ROS-independent membrane disruption. mBio, 2025, DOI: 10.1128/mbio.01199-25. （提出有效区分细菌持留与表观耐受的实验方法，并首次获得临床血药浓度下实现持留菌大量快速杀灭的新复方抗生素，该药正在由生物医药公司推向临床实验。[1]持留机制：阐明内源静息是细菌细胞广泛持留的原因，不受外源营养丰度和抗生素种类影响；营养饥饿等外源环境因素介导细菌不死的现象属于表观耐受、而非持留，表观耐受细胞只需丰富营养就能被抗生素杀死。该发现有助于解决当前持留与表观耐受在实验中难以区分的问题，助推持留机理的探索。[2]持留菌克星药物-复方抗生素“灭绝师太”：能在血药浓度范围、数小时内几乎完全杀灭广泛持留细菌，其杀伤机理为超强的细菌细胞膜破裂能力、且不依赖于ROS，其杀菌效果在有效血药浓度下远优于任何一种现有抗生素；该药有望解决部分细菌临床感染难题。)  

2. Yuanqing Tian^#, Yanghui Ye^#, Jun Li, Dongchun Hu, Junjun Li, Xing Wang, Weiwei Zhu, Feng Xu, Xilin Zhao, Karl Drlica, Yuzhi Hong*. Proteomic malfunction boosts antibiotic persistence in bacteria. 2025, in preparation. （阐明细菌细胞形成持留细菌的胞内分子基础。）

3. Miaomiao  Chen#, Runbo Cui#, Shouqiang Hong#, Weiwei Zhu#(*), Qiong Yang, Jiahao  Li, Zihan Nie, Xue Zhang, Yanghui Ye, Yunxin Xue, Dai wang, Yuzhi Hong*,  Karl Drlica, Jianjun Niu*, Xilin Zhao*. Broad-spectrum tolerance to  disinfectant-mediated bacterial killing due to mutation of the PheS  aminoacyl tRNA synthetase. Proc Natl Acad Sci USA, 2025, 122(6): e2412871122. （揭示一条细菌泛耐受消毒剂和抗生素的分子通路；该论文被PNAS在刊发同期专题发表国际同行的正面评论文章：Rasouly A, Nudler E. In the shadow of antibiotics. Proc Natl Acad Sci USA 122(7): e2426773122. 该发现也被光明日报报道。）

4. Heng Li^#, Xiao Liu^#, Shengkai Li^#, Jie Rong^#, Shichang Xie, Yuan Gao, Ling Zhong, Quangui Jiang, Guilai Jiang, Yi Ren, Wanping Sun*, Yuzhi Hong*,  Zhemin Zhou*.KleTy: integrated typing scheme for core genome and  plasmids reveals repeated emergence of multi-drug resistant epidemic  lineages in Klebsiella worldwide. Genome Medicine, 2024, 16:130. （揭示肺炎克雷伯菌耐多药谱系在世界范围内流行的规律）

5. Zeng J#, Hong Y#,  Zhao N#, Liu Q#, Zhu W#, Xiao L, Wang W, Chen M, Hong S, Wu L, Xue Y,  Wang D, Niu J, Drlica K, Zhao X*. A broadly applicable, stress-mediated  bacterial death pathway regulated by the phosphotransferase system (PTS)  and the cAMP-Crp cascade.Proc Natl Acad Sci USA, 2022, 119(23).e2118566119   (# Co-1^st authors) （揭示各种不同细菌死亡方式之间存在一条普适性共享通路，通路失活导致细菌广泛耐受致死性压力。该论文被PNAS在刊发同期专题发表正面评论文章，认为我们确立了PTS系统通过代谢重塑参与杀菌型抗生素的致死作用。Rasouly A, Nudler E. The very hungry bactericidal antibiotics. Proc Natl Acad Sci USA 2022, 119(28).）

6. Hong Y^#, Li Q^#,  Gao Q, Xie J, Huang H, Drlica K, Zhao X*. Reactive oxygen species play a  dominant role in all pathways of rapid quinolone-mediated killing. J Antimicrob Chemother. 2020, 75(3):576-585 (# Co-1^st authors) （揭示所有喹诺酮类抗生素均依赖ROS快速杀菌的机理。该论文被英国John Innes Centre的Anthony Maxwell教授在F1000Prime上进行正面评论和推荐，认为我们揭示的机理可能对喹诺酮类抗生素的临床应用具有重要启示(Maxwell,  A., F1000Prime Recommendation of [Hong Y et al., J Antimicrob Chemother  2019]. In F1000Prime, 2020: DOI: 10.3410/f.737027808.793569172.)

7. Hong Y, Zeng J, Wang X, Drlica K, Zhao X*. Post-stress bacterial cell death mediated by reactive oxygen species. Proc Natl Acad Sci USA, 2019, 116(20):10064-10071.（拓展了教科书半个多世纪以来对经典抗生素杀菌机理的传统认识，发现抗生素介导的靶标初级损伤不足以致死，细菌细胞在撤除抗生素等压力后、能通过ROS 依赖的通路主动应激死亡。论文为该期的亮点文章，ESI高被引论文,并被纽约大学医学院（New York University School of Medicine）的Evgeny Nudler教授在刊发同期专题发表正面评论文章，认为我们建立了巧妙的技术、第一次证明次级损伤在细胞死亡中的作用(Rasouly A & Nudler E. Reactive oxygen species as the long arm of bactericidal antibiotics. Proc Natl Acad Sci USA 2019, 116 (20): 9696-9698）

8. Hong Y, Li L, Luan G, Drlica K, Zhao X*. Contribution of reactive oxygen species to thymineless death in Escherichia coli. Nature Microbiology, 2017, 2(12): 1667-1675.（揭开了一个困扰科学界60 多年的谜团--“胸腺嘧啶饥饿致死”分子机理：活性氧自由基（ROS）是“胸腺嘧啶饥饿致死”效应的关键致死因子，自由基攻击因胸腺嘧啶（或dTTP）缺失产生并长时间存在的DNA 单链缺口区域，形成致死性双链DNA 断裂，最终导致细菌细胞死亡。该论文被美国贝勒医学院（Baylor College of Medicine）Susan M Rosenberg教授在刊发同期专题发表正面评论文章，认为我们揭示的机理可能适用于所有生命领域的细胞（Hastings PJ & Rosenberg SM. A radical way to die. Nat Microbiol 2017, 2(12):1582-1583））

实验室成员

实验室位置

细胞衰老与死亡的机理 （Aging and death of bacterial cells）

抗生素杀菌的作用机理  (Killing of antimicrobials)

药物耐药和耐受的机理  (Resistance and tolerance of antimicrobials)

新型抗生素研发       （Discovery of novel antimicrobials）

病原细菌致病机理      (Pathogenesis of bacterial pathogens)

洪宇植，特聘教授、博士生导师（基础医学与生物科学学院 & 分子酶学研究所），国家重大人才工程A类入选者（中组部青年项目），江苏特聘教授，中国科学技术大学博士，曾在美国Rutgers大学新泽西医学院先后从事博士后研究和任副研究员。围绕微生物的利用与控制，研究成果发表学术论文50篇，其中在Nature Microbiology、Proc Natl Acad Sci USA、mBio、Biosens Bioelectron、J Antimicrob Chemother、Antimicrob Agents Chemother等期刊发表微生物生理和遗传类SCI论文30篇，英文专著章节2部、译著1部，授权中国发明专利8项（其中1项获产业转化）；论文总引1600余次（Google scholar），H-index因子21。安徽省科学技术奖二等奖获得者（排名第2，2012年），《中国抗生素杂志》青年编委，江苏省医学会第九届微生物与免疫学分会青年委员，等。目前主持在研国家级项目2项、省部级项目1项和校特聘教授启动经费1项，已主持完成国家自然科学青年基金、国家“863”计划子课题等6项。

研究兴趣

        细菌感染性重大疾病的防治、细胞应激死亡的机理、抗生素杀菌的作用机理、肺炎致病菌致病机理、信号转导、新型药靶发现、新型抗生素研发。

        微生物感染在不到一百年以前一直是人类健康的最大威胁；抗生素的发现极大提升了人类健康，保障外科手术实际可行。尽管如此，微生物感染目前仍导致每年1500万人死亡，其中细菌感染导致每年1000万人死亡（即每700人有1人死亡），这些数据往往还不包括癌症、艾滋病患者等免疫低下人群的细菌感染死亡。

        随着抗生素的广泛使用乃至滥用，重要病原菌对几乎所有抗生素均产生了严重耐药，目前因耐药而导致的死亡为每年100万人，如果耐药趋势得不到控制，据估计至2050年因耐药而无药可医的死亡将达到每年1000万人。更忧心的是，过去三十年没有开发出一个新种类的抗生素，绝大多数临床细菌感染尚无有效的防治疫苗可用。

        为了应对和解决感染领域的这些世界难题，我们“细菌应激与抗生素实验室”基于过去取得创新发现的基础上，致力于细菌应激死亡的机理研究和新型抗生素的研发。我们希望与国内外交叉学科的同行一起努力，力争为临床抗感染治疗提供新思路、新技术、新药物。

招生与招聘信息

  硕士生：生化与分子生物学（071010）

  欢迎有志于科学研究的同学申报本实验室的博士生、硕士生。

  博士后诚聘：热忱欢迎有志于解决细菌感染性疾病难题的优秀博士加盟苏大“细菌应激与抗生素实验室”，专业领域包括（但不限于）：微生物学、细胞生物学、生化与分子生物学、病原生物学等生命和医学领域。（细菌应激与抗生素实验室诚聘博士后研究员.pdf）

工作经历

2020.01–至     今， 苏州大学基础医学与生物科学学院、分子酶学研究所，特聘教授、博士生导师；

2017.07–2019.12，美国Rutgers大学新泽西医学院公共健康研究中心，副研究员；

2012.07–2017.06，美国Rutgers大学新泽西医学院公共健康研究中心，博士后；

2005.07–2012.06，安徽大学现代实验技术中心，研习员。

主持在研项目

1. 国家中组部青年项目 （2021-2025）

2. 国家自然科学基金面上项目（2022-2025）
   

3. 江苏特聘教授项目（2022-2024）
   

4. 苏州大学特聘教授启动经费（2020-2024）

5. 
   

近期部分代表论文

(Google Scholar引用1600余次: https://scholar.google.co.uk/citations?user=gaJV7SkAAAAJ&hl=en)

1. Hong Y^#, Li Q^#,  Gao Q, Xie J, Huang H, Drlica K, Zhao X. Reactive oxygen species play a  dominant role in all pathways of rapid quinolone-mediated killing. J Antimicrob Chemother. 2020, 75(3):576-585 (# Co-1^st authors) （揭示所有喹诺酮类抗生素均依赖ROS快速杀菌的机理。该论文被英国John Innes Centre的Anthony Maxwell教授在F1000Prime上进行正面评论和推荐，认为我们揭示的机理可能对喹诺酮类抗生素的临床应用具有重要启示(Maxwell,  A., F1000Prime Recommendation of [Hong Y et al., J Antimicrob Chemother  2019]. In F1000Prime, 2020: DOI: 10.3410/f.737027808.793569172.)）
   

2. Hong Y, Zeng J, Wang X, Drlica K, Zhao X. Post-stress bacterial cell death mediated by reactive oxygen species. Proc Natl Acad Sci USA, 2019, 116(20):10064-10071.（拓展了教科书半个多世纪以来对经典抗生素杀菌机理的传统认识，发现抗生素介导的靶标初级损伤不足以致死，细菌细胞在撤除抗生素等压力后、能通过ROS 依赖的通路主动应激死亡。论文为该期的亮点文章，并被纽约大学医学院（New York University School of Medicine）的Evgeny Nudler教授在刊发同期专题发表正面评论，认为我们建立了巧妙的技术、第一次证明次级损伤在细胞死亡中的作用(Rasouly  A & Nudler E. Reactive oxygen species as the long arm of  bactericidal antibiotics. Proc Natl Acad Sci USA 2019, 116 (20):  9696-9698）
   

3. Hong Y, Li L, Luan G, Drlica K, Zhao X. Contribution of reactive oxygen species to thymineless death in Escherichia coli. Nature Microbiology, 2017, 2(12): 1667-1675.（揭开了一个困扰科学界60 多年的谜团--“胸腺嘧啶饥饿致死”分子机理：活性氧自由基（ROS）是“胸腺嘧啶饥饿致死”效应的关键致死因子，自由基攻击因胸腺嘧啶（或dTTP）缺失产生并长时间存在的DNA 单链缺口区域，形成致死性双链DNA 断裂，最终导致细菌细胞死亡。该论文被美国贝勒医学院（Baylor College of Medicine）Susan M Rosenberg教授在刊发同期专题发表正面评论，认为我们揭示的机理可能适用于所有生命领域的细胞（Hastings PJ & Rosenberg SM. A radical way to die. Nat Microbiol 2017, 2(12):1582-1583））

近期代表专著

1. Hong Y,  Drlica K, & Zhao X (2018) Antimicrobial-Mediated Bacterial Suicide.  Antimicrobial Resistance in the 21st Century, eds Fong IW, Shlaes D,  & Drlica K (Springer International Publishing, Cham), pp 619-642.