王哲,2014年本科毕业于南京农业大学,2020博士毕业于北京大学,师从罗建沅教授,随后在美国哥伦比亚大学欧文医学中心进行博士后训练,合作导师是国际著名p53研究先驱者顾伟教授。2025年1月受聘剑桥-苏大基因组资源中心任特聘教授。长期从事氧化应激与疾病发生的研究,主要聚焦:1)揭示不同微环境/病理状态下以NRF2为核心的氧化应激调控互作;2)探索蛋白质翻译后修饰通过调控氧化应激决定细胞命运机制;3)氧化应激调控营养代谢在疾病发生中的作用。近五年以通讯或第一作者在Cell Metabolism、Molecular Cell、Nature Communications等国际高水平期刊发表研究论文。
应激是机体维持内部环境稳态和正常生理活动所采取的适应性机制。当机体在受到外源性或内源性刺激时,细胞内活性氧自由基(ROS)增加,产生氧化应激。过度的氧化应激会导致一系列的机体氧化损伤,因此探索机体响应氧化应激的内在机制和寻找缓解过度的氧化应激与人类健康,特别是肿瘤和衰老等多种疾病的发生发展以及疾病干预效果密切相关。另一方面,癌基因或抑癌基因的突变或表观遗传学失调调控氧化应激反应,从而导致疾病的形成。本人长期进行从事氧化应激相关研究,发现了一系列机体响应氧化应激的调控机制,揭示了氧化应激与肿瘤发生发展的内在联系。
王哲,2014年本科毕业于南京农业大学,2020博士毕业于北京大学,师从罗建沅教授,随后在美国哥伦比亚大学欧文医学中心进行博士后训练,合作导师是国际著名p53研究先驱者顾伟教授。2025年1月受聘剑桥-苏大基因组资源中心任特聘教授。长期从事氧化应激与疾病发生的研究,主要聚焦:1)揭示不同微环境/病理状态下以NRF2为核心的氧化应激调控互作;2)探索蛋白质翻译后修饰通过调控氧化应激决定细胞命运机制;3)氧化应激调控营养代谢在疾病发生中的作用。近五年以通讯或第一作者在Cell Metabolism、Molecular Cell、Nature Communications等国际高水平期刊发表研究论文。
应激是机体维持内部环境稳态和正常生理活动所采取的适应性机制。当机体在受到外源性或内源性刺激时,细胞内活性氧自由基(ROS)增加,产生氧化应激。过度的氧化应激会导致一系列的机体氧化损伤,因此探索机体响应氧化应激的内在机制和寻找缓解过度的氧化应激与人类健康,特别是肿瘤和衰老等多种疾病的发生发展以及疾病干预效果密切相关。另一方面,癌基因或抑癌基因的突变或表观遗传学失调调控氧化应激反应,从而导致疾病的形成。本人长期进行从事氧化应激相关研究,发现了一系列机体响应氧化应激的调控机制,揭示了氧化应激与肿瘤发生发展的内在联系。
